Гитер штитне жлезде

Фоликули и епителне ћелије су главниструктурних и функционалних елемената штитасте жлезде. Главна компонента колоида је протеински - тироглобулин. Ово једињење се односи на гликопротеине. Биосинтеза тироидних хормона и њихово раздвајање у крвоток контролише тиротропина предње хипофизе (ТСХ), чији Синтеза се стимулише и инхибирана соматостатин тиреолиберином хипофизе. Са повећањем концентрације хормона који садрже јод у крви, функција штитне жлијезде хипофизе се смањује, ау случају недостатка повећава се. Повећана концентрација ТСХ изазива не само амплификације процесе јодира хормон биосинтеза, али дифузна или нодуларни хиперплазија ткива штитне жлезде.

Изводи се дијагноза патолошке патологије штитне жлездеупотреба клиничких, биохемијских и патолошко-морфолошких метода. На основу добијених података утврђују се сљедеће болести: ендемски гоитер, хипотироидизам, дифузни токсични гоитер, спорадични гоитер и тумори жлезде.

За разлику од токсичног појаса карактеришехиперсекреција тироидних хормона и дифузне хипертрофија штитне жлезде. Ово обољење се сматра генетски посредованих аутоимуну болест која је наследна. Изазивају развоја струма заразних болести (грипа, параинфлуенце, инфлиуенса), фарингитис, ангина, енцефалитис, стрес, дуготрајне употребе јода препарата. Карактеристично за ову болест је дифузно (понекад нередовно) тиреоидно кахексија.

Зоб Хасхимото се односи на аутоимунеболести, карактерише оштећење ткива штитне жлезде, кршење синтезе хормона. Овај облик тироидитиса карактерише смањење синтезе хормона (тријодотиронина, тироксина) и хипертрофије штитне жлезде. Ова патологија се чешће забиљежује код жена него код мушкараца.

Ендемична гојазина штитне жлезде је хроничнаболест карактерише повећањем ендокриних жлезда, повреда његових функција, метаболизам, поремећаја нервног и кардиоваскуларног система. Дефицитом јода синергистима (цинк, кобалт, бакар, манган) и вишка антагониста (калцијум, стронцијум, олово, бром, магнезијум, гвожђе, флуор) доприносе развоју болести.

Поред недостатка јода, изазива се и развој зубаупотреба великог броја производа са антитироидним супстанцама (гоитрогени). У овом случају се развија нетоксични гоит штитне жлезде. Са продуженим недостатком јода, синтеза Т3 и Т4 се смањује.

Због ових биокемијских промена утело укључује компензацијске механизме, нарочито се повећава лучење ТСХ, развија се хиперплазија жлезда (паренхимална глежња штитне жлезде). Поред тога, повећава се адсорпција јода од штитасте жлезде (4-8 пута), повећава се синтеза хормона Т3, а биолошка активност је 5-10 пута већа него код тироксина. У будућности компензаторни механизми не у потпуности елиминишу штетне ефекте продуженог недостатка јода. У ендокриној жлезди, жлезно ткиво је атрофирано, формирају се цисте и аденоми, док се везивно ткиво развија, односно развија тироидну хипертрофију штитне жлезде. Са дијагнозом липидне жлијезде липид, поремећај угљикохидрата, протеина и витаминско-минералног метаболизма.